Veracruz, Ver. | 01 de Octubre 2026

Redacción Crónica Veracruz

(Tomado del Facebook del Dr. René García Toral).- La histoplasmosis es una micosis sistémica, no contagiosa entre personas, causada por la inhalación de esporas del hongo Histoplasma capsulatum. Afecta principalmente los pulmones, pero en pacientes vulnerables puede diseminarse de forma grave a múltiples órganos.

Etiología

El agente causal es el Histoplasma capsulatum, un hongo dimórfico térmico. Esto significa que cambia su estructura según la temperatura ambiental:
• Fase de moho (ambiental): Crece en el suelo a temperaturas menores de 37 °C. Se reproduce en forma de micelios y produce esporas (microconidias y macroconidias). Prolifera exponencialmente en suelos ricos en nitrógeno, particularmente aquellos contaminados con excrementos (guano) de aves o murciélagos. Las actividades de riesgo incluyen la exploración de cuevas (espeleología), la demolición de edificios antiguos, la agricultura y la limpieza de gallineros.

• Fase de levadura (tisular): Al ingresar al organismo del huésped a 37 °C, las esporas se transforman en levaduras intracelulares, que es su forma patógena en tejidos humanos.

Fisiopatología
1. Inhalación y colonización: El ciclo comienza cuando una persona inhala las microconidias suspendidas en el aire. Estas partículas son lo suficientemente pequeñas como para llegar hasta los alvéolos pulmonares.

2. Transformación térmica: Una vez en los alvéolos, la temperatura corporal estimula la transformación de las esporas en levaduras.

3. Fagocitosis e inmunidad innata: Los macrófagos alveolares y los neutrófilos fagocitan las levaduras. Sin embargo, H. capsulatum es un patógeno intracelular facultativo altamente adaptado: logra neutralizar el pH del fagolisosoma y sobrevive multiplicándose activamente dentro del propio macrófago.

4. Diseminación linfohematógena: Antes de que se desarrolle la inmunidad adaptativa, los macrófagos infectados migran hacia los ganglios linfáticos hiliares e ingresan al torrente sanguíneo, transportando el hongo hacia los órganos del sistema retículoendotelial (bazo, hígado, médula ósea y ganglios distantes).

5. Inmunidad celular (Control o Enfermedad):
• Huésped Inmunocompetente: Entre las semanas 2 y 4, las células T Helper 1 (Th1) secretan interferón gamma (IFN-γ) e IL-12, activando eficazmente a los macrófagos para destruir al hongo. Esto genera una reacción inflamatoria granulomatosa (con posterior calcificación de nódulos en pulmón, bazo o hígado) que contiene la infección.

• Huésped Inmunodeprimido: Si la inmunidad mediada por células T está alterada (por ejemplo, en pacientes con VIH avanzado / SIDA, usuarios de glucocorticoides crónicos o inhibidores de TNF, o edades extremas), los macrófagos no logran activarse de forma óptima. El hongo prolifera descontroladamente, ocasionando una histoplasmosis diseminada progresiva, potencialmente mortal.

Diagnóstico
La selección de la prueba depende de la presentación clínica y del estado inmunitario del paciente:
• Detección de Antígeno: El análisis de antígeno (especialmente en orina o suero) mediante inmunoensayo (ELISA) es la prueba de elección para la histoplasmosis diseminada aguda y la neumonía grave. Ofrece resultados rápidos y es de gran utilidad en pacientes inmunodeprimidos.

• Histopatología y Frotis: Visualización directa de las pequeñas levaduras intracelulares en gemación dentro de los macrófagos. Se emplean tinciones especiales como Gomori-Grocott (metenamina de plata) o Giemsa en muestras de esputo, lavado broncoalveolar, médula ósea o biopsias cutáneas.

• Cultivo: Sigue siendo el estándar de oro para la confirmación diagnóstica definitiva, utilizando medios como el agar Sabouraud. Sin embargo, H. capsulatum es un hongo de crecimiento lento que puede tardar de 2 a 6 semanas en desarrollarse.

• Serología (Anticuerpos): Pruebas de inmunodifusión o fijación de complemento. Son muy útiles en formas crónicas o pulmonares agudas en sujetos inmunocompetentes, pero su sensibilidad disminuye drásticamente en fases tempranas o en pacientes con inmunodepresión grave (p. ej., SIDA avanzado).

• Estudios de Imagen: La radiografía o tomografía computarizada (TC) de tórax pueden revelar adenopatías hiliares, infiltrados localizados, patrones miliares difusos o, en la forma crónica, lesiones cavitarias pulmonares.